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Effets d’un entraînement avec restriction du flux sanguin sur la force musculaire et l’hypertrophie chez les personnes âgées

 

INTRODUCTION 

L’entraînement avec restriction du flux sanguin (BFR pour blood flow restriction en anglais) a suscité un intérêt croissant dans la communauté scientifique1-4. En appliquant des garrots ou des brassards gonflables à la partie proximale du membre, il a été démontré que l’entraînement à faible charge avec restriction du flux sanguin (LL-BFR) (20-30% d’une répétition maximale, 1RM) favorise l’hypertrophie musculaire et les augmentations de force comparables à ce qui est généralement observé après des programmes d’entraînement à forte charge (HL) avec 70-85% de 1RM3,5. L’avantage de faibles charges et donc d’un stress mécanique réduit pour les articulations et les os2 est particulièrement intéressant pour les populations qui ne sont pas capables de soulever des charges proches du maximum ou pour lesquelles des charges élevées peuvent être contre-indiquées, comme dans la rééducation clinique2,6.

En particulier chez les sujets âgés, l’entraînement en résistance HL n’est souvent pas réalisable en raison de comorbidités telles que les maladies chroniques ou les déficiences musculo-squelettiques7,8. La masse musculaire squelettique diminue de 3 à 8% par décennie après l’âge de 30 ans9. La coexistence d’une diminution de la masse et de la force musculaires est appelée sarcopénie10 et a des conséquences fonctionnelles et métaboliques majeures, notamment une diminution de la qualité de vie, un risque accru de chutes et de mortalité11,12. Compte tenu des changements démographiques, en particulier dans les sociétés occidentales avec une accélération du vieillissement de la population mondiale13, il est de plus en plus important d’identifier des interventions appropriées, fondées sur des données probantes, pour contrer le déclin fonctionnel qui survient avec l’âge.

Les interventions en matière d’exercice et de nutrition ont été proposées comme pierres angulaires de la gestion de la sarcopénie10,14. Il a été démontré que la prescription de programmes d’entraînement en résistance HL à long terme permet de maintenir et d’augmenter la masse et la force musculaire15,16. Ces programmes d’entraînement ne tiennent pas compte de la prévalence élevée des comorbidités et de la tolérance réduite au stress mécanique chez les personnes âgées7,8.

Le but de cet article est de rapporter les effets de l’entraînement LL-BFR sur la force et la masse musculaire chez les sujets âgés et de fournir des implications pratiques pour la prévention et le traitement du déclin de la masse et de la force musculaire induit par l’âge.

ENTRAÎNEMENT EN RÉSISTANCE LL-BFR VS HL

Même si la tension mécanique produite par l’entraînement LL-BFR est supposée être beaucoup plus faible que pendant l’entraînement HL, des résultats indiquent que les gains de masse musculaire n’étaient pas différents entre ces protocoles d’entraînement chez les sujets âgés3. Un mécanisme plausible qui a été signalé comme étant aussi important que la tension mécanique pour l’augmentation de la masse musculaire est le stress métabolique17. Alors qu’une étude a démontré une augmentation de la concentration de lactate après un entraînement de résistance LL-BFR comparé à un entraînement de résistance HL chez des hommes âgés18, d’autres études ont montré des résultats contradictoires19. Les auteurs de cette étude ont conclu que par rapport à l’exercice de résistance de haute intensité, l’exercice de résistance de basse intensité avec BFR peut susciter : (i) les mêmes valeurs hémodynamiques pendant l’exercice ; (ii) un taux d’effort perçu plus faible ; (iii) un taux de lactate sanguin plus faible ; (iv) une demande hémodynamique plus élevée pendant les intervalles de repos19.

De plus, plusieurs études ont rapporté que l’environnement hypoxique intramusculaire et le stress métabolique influencent la fatigabilité des fibres musculaires et induisent ainsi un recrutement progressif des unités motrices pendant l’entraînement20,21. En plus de l’accumulation métabolique, les effets du LL-BFR sur l’hypertrophie musculaire ont été suggérés comme étant médiés par une mécanotransduction* accrue23 et une réponse hormonale24, une production aiguë systémique d’espèces réactives de l’oxygène (ROS)25 ou un gonflement cellulaire17,26. Des résultats suggèrent que l’exercice de résistance léger combiné à l’occlusion stimule fortement la sécrétion de l’hormone de croissance (GH) par l’accumulation régionale de métabolites sans dommage considérable pour les tissus21.

* « La mécanotransduction est un processus par lequel les cellules d’un organisme convertissent les stimulus mécaniques de leur environnement en message électrique, biochimique, ou génétique »22.

Les recherches actuelles sur ce sujet sont rares et les études qui examinent les mécanismes potentiels sont principalement réalisées sur des populations plus jeunes21,27,28 ou ne comparent pas l’entraînement en résistance LL-BFR et HL21,23,29. Par conséquent, toute conclusion définitive à l’heure actuelle serait prématurée.

RÉSUMÉ DES MÉCANISMES DE L’HYPERTROPHIE MUSCULAIRE INDUITE PAR L’ENTRAÎNEMENT EN RÉSISTANCE AVEC RESTRICTION DU FLUX SANGUIN

On pense traditionnellement que l’entraînement en résistance ne peut induire une croissance musculaire que lorsque l’intensité de l’exercice est supérieure à 65% du 1RM. Plus récemment, l’utilisation d’exercices de résistance de faible intensité avec restriction du flux sanguin (BFR) a remis en question cette théorie et a montré de manière cohérente que des adaptations hypertrophiques peuvent être induites avec des intensités d’exercice beaucoup plus faibles (<50% du 1RM). Bien que de nombreuses études aient démontré les puissants effets hypertrophiques de l’entraînement par résistance avec BFR, les mécanismes sous-jacents responsables de ces effets ne sont pas bien définis. Le stress métabolique a été suggéré comme étant un facteur primaire responsable, et on pense qu’il active de nombreux autres mécanismes, qui sont tous supposés induire la croissance musculaire via des actions autocrines et/ou paracrines. Il est intéressant de noter que certains de ces mécanismes ne semblent pas être médiés dans une large mesure par le stress métabolique, mais plutôt par la tension mécanique (un autre facteur primaire de l’hypertrophie musculaire). Étant donné que le niveau de tension mécanique est généralement faible lors d’un exercice de résistance BFR (<50% 1RM), on peut s’interroger sur l’ampleur de l’implication de ces mécanismes sur les adaptations rapportées avec l’entraînement de résistance BFR. Malgré le faible niveau de tension mécanique, il est plausible que les effets induits par les facteurs primaires (tension mécanique et stress métabolique) soient, en fait, additifs, ce qui contribue finalement aux adaptations observées avec l’entraînement de résistance BFR. La tension mécanique et le stress métabolique induits par l’exercice sont théorisés comme signal pour un certain nombre de mécanismes pour induire la croissance musculaire, y compris le recrutement accru de fibres à contraction rapide, la mécanotransduction, les dommages musculaires, la production d’hormones systémiques et localisées, le gonflement des cellules et la production d’espèces réactives de l’oxygène et de ses variantes, y compris l’oxyde nitrique (NO) et les protéines de choc thermique.17

DÉFICIENCES MUSCULO-SQUELETTIQUES CHEZ LES PERSONNES ÂGÉES

Diverses modifications des muscles squelettiques se produisent avec le vieillissement. La sarcopénie est la perte de masse musculaire associée à l’âge et constitue l’un des principaux facteurs contribuant aux déficiences musculo-squelettiques chez les personnes âgées. Les définitions traditionnelles de la sarcopénie se concentraient sur la taille du muscle squelettique humain. De plus en plus de données sur les personnes âgées suggèrent que la faible masse musculaire est associée à la faiblesse, et que la faiblesse est fortement associée à la fonction et au handicap. Ces dernières années, la tendance mondiale s’est orientée vers des définitions plus globales de la perte de masse musculaire, qui incluent la diminution de la fonction physique. Il existe des preuves que les déficits des muscles squelettiques résultent de changements au sein du muscle, notamment la réduction de la taille des fibres, la diminution du nombre de cellules satellites et de fibres, et la diminution de l’expression de l’isoforme IIa de la chaîne lourde de la myosine (MHC).8

 

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