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Bicarbonate de sodium et performance à l’effort

INTRODUCTION

L’utilisation de suppléments nutritionnels comme ressources ergogéniques s’est avérée efficace, car elle retarde l’apparition de la fatigue et augmente la contractilité du muscle squelettique, améliorant ainsi la capacité à réaliser des activités physiques et, par conséquent, la performance sportive.1,2

L’utilisation répétée et intense des muscles entraîne une baisse des performances connue sous le nom de fatigue musculaire. De nombreuses propriétés musculaires changent pendant la fatigue, notamment le potentiel d’action, les ions extracellulaires et intracellulaires et de nombreux métabolites intracellulaires. Une série de mécanismes ont été identifiés comme contribuant à la baisse des performances. L’explication traditionnelle, à savoir l’accumulation de lactate et d’ions hydrogène intracellulaires entraînant une altération de la fonction des protéines contractiles, est probablement d’une importance limitée chez les mammifères. D’autres explications sont examinées, comme les effets des changements ioniques sur le potentiel d’action, l’échec de la libération de calcium (Ca2+) dans le réticulum sarcoplasmique par divers mécanismes, et les effets des espèces réactives de l’oxygène. De nombreuses activités différentes conduisent à la fatigue, et un défi important consiste à identifier les divers mécanismes qui y contribuent dans différentes circonstances. La plupart des études mécanistiques de la fatigue portent sur des tissus animaux isolés, et un autre défi majeur consiste à utiliser les connaissances générées par ces études pour identifier les mécanismes de la fatigue chez les animaux intacts et en particulier dans les maladies humaines.3,4

On pense que la supplémentation en agents alcalinisants avant l’exercice peut réduire l’acidose métabolique qui se produit pendant un exercice intense, en augmentant le pouvoir tampon et en retardant le début de l’acidose et de la fatigue.3,5 

Le bicarbonate de sodium est utilisé comme aide ergogénique et comme ingrédient de médicaments sur ordonnance ou en vente libre6. De nombreuses études ont exploré les effets du bicarbonate de sodium sur la performance dans divers modes d’exercice, y compris les sports de combat, l’exercice de résistance, le cyclisme, la course à pied, la natation et l’aviron à haute intensité7-10. Les effets de différents protocoles d’ingestion de bicarbonate de sodium visant à maximiser les effets ergogéniques tout en minimisant l’incidence et la gravité des effets secondaires ont également été examinés7. Des études ont également porté sur l’interaction du bicarbonate de sodium avec d’autres aides ergogéniques, comme la bêta-alanine, la caféine et la créatine11-13.

McNaughton et coll. ont montré que la supplémentation en NaHCO3 est efficace chez les athlètes qui pratiquent une variété d’exercices, tels que l’exercice supramaximal et l’activité intermittente de haute intensité avec une grande variabilité interindividuelle14. Des études publiées précédemment ont démontré une amélioration de l’endurance musculaire aiguë en musculation15, mais pas de la force15, un retard du seuil ventilatoire en Crossfit16, une augmentation des taux de lactate et les performances chez des cyclistes17 et une plus grande contribution glycolytique anaérobique en course à pied18, entre autres.

Bien que ces études aient exploré les effets de la prise aiguë de NaHCO3, en fonction de divers aspects de la performance, il existe encore des lacunes dans la littérature concernant la supplémentation aiguë et/ou chronique et ses effets sur la performance, notamment en contre-la-montre et le temps jusqu’à épuisement. Par conséquent, l’objectif de cet article est d’évaluer les effets de la supplémentation en bicarbonate de sodium sur la performance sportive.

HISTORIQUE

Dans les années 1980, les effets du bicarbonate de sodium sur la performance à l’effort ont commencé à recevoir une attention internationale, avec des études publiées par des groupes de recherche indépendants19-24. La plupart de ces études ont été menées sous forme d’essais croisés randomisés en double aveugle, avec des échantillons de petite taille (par exemple, 6 à 7 participants par étude). Au cours de cette période, les effets ergogéniques du bicarbonate de sodium ont été établis pour le cyclisme, la course, la natation et l’endurance musculaire de haute intensité, avec une séance unique ou répétée dans le temps. Depuis lors, le nombre d’études sur les effets du bicarbonate de sodium sur la performance à l’effort a fortement augmenté, ce qui en fait l’une des aides ergogéniques les plus étudiées.

MÉCANISMES D’ABSORPTION DU BICARBONATE

Le bicarbonate de sodium est très soluble dans l’eau, se dissociant rapidement en ses ions constitutifs, à savoir le sodium (Na+) et le bicarbonate (HCO3), au contact de solutions aqueuses, y compris l’acide gastrique.

Première réaction avec l’eau : NaHCO3 HCO3 + Na+

Dans l’estomac, la réaction qui se passe est la suivante : HCl + HCO3 + Na+ H2CO3 + Cl + Na+ 

puis ensuite :

H2CO3 CO2 + H2O

Une partie du HCO3 ingéré est éliminée par la formation de dioxyde de carbone (CO2) dans l’acide gastrique. Le CO2 étant un gaz, il est libéré du suc gastrique lors de sa formation, puis expulsé. Cependant, le taux de libération du CO2 est plutôt lent et augmente en fonction de la concentration25. L’ingestion de bicarbonate de sodium augmente la formation de CO2, ce qui accroît la nécessité et la vitesse de libération du CO2, un mécanisme qui explique les effets secondaires couramment rapportés du bicarbonate de sodium, tels que les éructations et les ballonnements. Malgré l’élimination d’une partie du HCO3 due à la neutralisation de l’acide dans l’estomac, l’alcalinisation du suc gastrique suite à l’ingestion de bicarbonate de sodium va probablement stimuler un mécanisme dans les cellules pariétales, entraînant une augmentation du transport du HCO3 dans le sang26,27. Il a été décrit que pendant l’absorption du bicarbonate dans le jéjunum du rat, un échangeur Cl/HCO3 assure l’extrusion du bicarbonate à travers la membrane basolatérale de l’entérocyte26.

En plus de l’absorption de HCO3 dans l’estomac, d’autres mécanismes d’absorption existent dans l’intestin humain28. Il est plausible que les doses élevées de bicarbonate de sodium communément ingérées ne réagissent pas entièrement avec l’acide gastrique puisque la charge en bicarbonate dépasse la quantité d’acide dans l’estomac. Ainsi, une partie du HCO3 va pénétrer dans l’intestin et atteindre le jéjunum, où il peut être absorbé. Il a été démontré que ce mécanisme est dépendant de la concentration et qu’il implique soit une absorption couplée de Na+, soit une sécrétion active de H+28. Ces multiples mécanismes semblent expliquer l’augmentation rapide de la concentration plasmatique de HCO3 qui se produit après une ingestion aiguë de bicarbonate de sodium20.

MÉCANISMES DE L’EFFET ERGOGÈNE DU BICARBONATE DE SODIUM

Au cours d’un exercice de courte durée à haute intensité, le taux d’hydrolyse de l’ATP intramusculaire dépasse le taux maximal de resynthèse de l’ATP par les mitochondries. Par conséquent, la production d’ATP dépend fortement des systèmes anaérobies, à savoir l’hydrolyse de la phosphoryle-créatine (ATP-PCr) et la glycolyse. La contribution de chacun de ces systèmes à la production d’ATP varie en fonction de différents facteurs, comme l’âge29 et le type d’entraînement30. L’intensité de l’exercice est un déterminant majeur de la contribution des systèmes énergétiques31. Plus l’intensité est élevée, plus la prédominance du système ATP-PCr est importante. Lorsque l’intensité diminue, la contribution du système ATP-PCr diminue en conséquence et les besoins en ATP sont de plus en plus satisfaits par la glycolyse31. Les perturbations métaboliques provoquées par des exercices maximaux de moins de 30 secondes sont distinctes de celles qui se produisent lors d’exercices intenses d’une durée de ~30 secondes à ~5 minutes. Alors que le premier est caractérisé par une rapide déplétion de phosphocréatine, le second est caractérisé par une accumulation importante de lactate et de H+ dans les fluides intra et extracellulaires. Les différences dans les perturbations métaboliques induites par des exercices de différentes intensités et durées semblent être liées au potentiel ergogénique de la supplémentation en bicarbonate de sodium. Plus précisément, un grand nombre de données indiquent que les exercices qui dépendent davantage de la glycolyse et qui entraînent donc une plus grande accumulation de H+ sont plus susceptibles de bénéficier d’une supplémentation en bicarbonate de sodium que les exercices trop courts ou trop longs qui entraînent une acidose marquée6.

En réponse à une activité contractile intense, le muscle perd temporairement une grande partie de sa capacité à générer de la force et de la puissance dans un processus défini comme la fatigue. On pense que l’accumulation associée de métabolites et d’ions joue un rôle causal dans le processus de fatigue, bien que les causes exactes de la fatigue continuent d’être débattues32. Il a été démontré que l’accumulation de H+ (c’est-à-dire l’acidose musculaire ou une diminution du pH musculaire) est un facteur important contribuant à la fatigue en raison de ses effets inhibiteurs sur les enzymes glycolytiques clés33, mais la fatigue durant des exercices d’endurance ne semble pas être causée par un pH musculaire bas33. À noter qu’il existe des preuves expérimentales qui vont à l’encontre de l’acidose comme facteur central sous-jacent à l’altération de la fonction contractile dans les muscles fatigués des mammifères. En résumé, une diminution de la production de force pendant la fatigue peut s’accompagner d’une acidification intracellulaire mineure, voire d’une alcalinisation ; le déclin de la force induit par la fatigue peut se rétablir sans que le pH intracellulaire (pHi) ne se rétablisse ; le déclin de la force pendant une stimulation de fatigue n’est pas plus rapide dans les fibres musculaires acidifiées ; et le taux in vivo d’ATP produit par la dégradation du glycogène n’est pas ralenti par l’acidose. Ainsi, il n’y a pas de relation causale évidente entre une acidose intracellulaire et une réduction de la production de force en cas de fatigue34.

L’exercice de haute intensité est également associé à des changements marqués dans les concentrations intracellulaires et extracellulaires de divers ions32,35. Une modification importante est la libération de K+ des cellules musculaires vers l’interstitium, ce qui entraîne une augmentation de la concentration interstitielle de K+. Alors que des élévations modérées de K+ extracellulaire peuvent améliorer la fonction musculaire36, une concentration interstitielle de K+ très élevée peut dépolariser les membranes du sarcolemme et des tubules T, affectant ainsi la conduction37 et l’excitabilité38 des fibres musculaires, ce qui conduit finalement à la fatigue musculaire. L’exercice impose également d’importantes perturbations des gradients transmembranaires de Na+, Cl et Ca2+, qui contribuent également à la perte d’excitabilité39. La réduction de l’excitabilité sarcolemmale et des tubules T est liée à la diminution de la libération de Ca2+ par le réticulum sarcoplasmique, qui est un autre facteur important de la fatigue40. Pendant la fatigue, l’augmentation de la concentration de magnésium (Mg2+) et de phosphate inorganique, ainsi que la chute des concentrations d’ATP dans les muscles squelettiques, ont également été associées à une réduction de la production de force et semblent donc contribuer à la fatigue40.

Les mécanismes ergogéniques du bicarbonate de sodium ne sont pas encore totalement compris. Une augmentation du pouvoir tampon extracellulaire est un mécanisme largement accepté pour l’effet ergogénique du bicarbonate de sodium. Le sarcolemme n’étant pas perméable au HCO3, l’ingestion de bicarbonate de sodium entraîne une augmentation de la concentration plasmatique de HCO3 de manière dose-dépendante10,41. Ceci est associé à des modifications de l’équilibre acido-basique sanguin, notamment une augmentation du pH et un excès de bases, qui caractérisent un état d’alcalose métabolique.

 

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