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Revue générale sur la tendinose

 

INTRODUCTION

Les lésions tendineuses touchent une grande variété de patients, qu’il s’agisse de sportifs de haut niveau ou de non-athlètes. Différents sports et professions exposent les patients à un risque accru de certaines tendinopathies. La terminologie et la définition ont considérablement évolué au cours des 40 dernières années. La tendinopathie est un terme générique utilisé pour décrire les douleurs tendineuses sans connaître la pathologie spécifique. La tendinite, par définition, implique qu’une réponse inflammatoire accompagne la blessure du tendon. En examinant les études histopathologiques disponibles qui comparent des tendons sains à des tendons blessés (symptomatiques), il est évident que ces tendons blessés semblent être dans un état dégénératif avec peu ou pas de cellules inflammatoires. La tendinose définit ce processus de manière plus appropriée. Cet article passera en revue les causes les plus courantes de la tendinose, examinera l’approche thérapeutique selon les données actuelles et soulignera le rôle de l’équipe interprofessionnelle dans la reconnaissance et le traitement de la tendinite.1

ÉTIOLOGIE

L’étiologie de la tendinose n’est pas entièrement comprise. Les praticiens pensent qu’une agression causant des dommages et une inflammation aiguë déclenche le processus. Il peut s’agir de facteurs de stress mécaniques, de surcharges répétitives ou de produits chimiques toxiques. Les variables de confusion multifactorielles, notamment l’âge, la prédisposition génétique et/ou les comorbidités, rendent une personne plus vulnérable à l’échec de la guérison qui cause la tendinose.1-3

ÉPIDÉMIOLOGIE

Les données sont plus répandues pour le diagnostic anatomique spécifique de la tendinose. Globalement, les études épidémiologiques sur la tendinose sont rares. Elle est probablement sous-déclarée en raison de l’autotraitement et d’une classification inadéquate.2

En raison des différences entre les cultures sportives et les habitudes sportives nationales, il est très difficile d’entreprendre une étude épidémiologique générale sur les tendinopathies. Il est donc important de mener des études épidémiologiques nationales dans chaque pays afin de planifier des programmes de prévention des blessures sportives.

En ce qui concerne les travailleurs physiques, la prévalence des symptômes musculo-squelettiques autodéclarés s’est avérée élevée pour le bas du dos (56 %), les poignets/mains/doigts (40 %), les genoux (39 %) et les épaules (17-36 %)9. Les troubles musculo-squelettiques les plus fréquemment diagnostiqués étaient les tendinopathies (19%) et les ruptures de disque dans le dos (18%), les bursopathies de l’épaule (15%) et le syndrome du canal carpien (12%)9. Les tendinopathies courantes des membres supérieurs comprennent les lésions de la coiffe des rotateurs, l’épicondylite latérale et médiale et la ténosynovite de De Quervain10. L’incidence des tendinopathies de l’épaule chez les travailleurs physiques est estimée à 15 à 20 % et varie de 4 à 56 % pour les tendinopathies de la main et du poignet10. Le risque est accru lorsqu’il y a une combinaison de force élevée, de répétition ou d’exposition à des vibrations pendant le travail répétitif10.

Les lésions tendineuses représentent 30 à 50 % de l’ensemble des blessures sportives et le risque de ces lésions croît avec l’augmentation de la proportion de jeunes et de personnes âgées participant à des activités de loisirs11. Les performances sportives sont de plus en plus exigeantes et les athlètes doivent s’entraîner plus longtemps, plus durement et plus souvent. Ce type de surcharge chronique est associé à un risque accru de développer une tendinopathie. Par exemple, les coureurs olympiques présentaient une incidence accrue de tendinopathie d’Achille par rapport aux témoins selon l’âge12. Il a été démontré que le nombre total d’heures passées à pratiquer un sport est un facteur de risque connu de développer une tendinopathie rotulienne chez les joueurs de football d’élite13.

PHYSIOPATHOLOGIE

La compréhension de la pathogenèse de la tendinopathie a été entravée par un manque de terminologie cohérente. Traditionnellement, le terme tendinite se référait aux tendons symptomatiques associés à des douleurs chroniques et impliquait un élément d’inflammation dans son étiologie de base, en particulier dans les phases initiales du processus pathologique14. Les microtraumatismes répétitifs dus à une surcharge ou à une utilisation excessive peuvent entraîner la rupture des fibrilles de collagène et l’activation du système immunitaire inné14. Cependant, des recherches de 2001 ont démontré qu’il y a peu ou pas de preuves biochimiques ou histologiques d’inflammation dans les biopsies de patients atteints de tendinopathie chronique15. Étant donné l’incertitude entourant le rôle de l’inflammation dans le développement des troubles tendineux, nous préférons utiliser le terme de tendinopathie pour décrire un processus continu de dégénérescence et d’échec de la régénération de la matrice extracellulaire du tendon en réponse à une blessure ou une maladie. Dans la pratique clinique, la tendinopathie fait référence à un spectre de pathologies allant des lésions dégénératives intratendineuses qui sont une source de douleur chronique, à la rupture spontanée du tendon suite à une usure mécanique.

Plusieurs éléments sont caractéristiques de la tendinopathie au niveau cellulaire. Par rapport aux tendons sains, les tendons tendinopathiques présentent une désorganisation et une séparation marquées des fibrilles de collagène avec une augmentation concomitante de la substance fondamentale mucoïde16. Le diamètre des fibrilles de collagène est plus variable et une teneur accrue en collagène de type III contribue à la faiblesse mécanique du tendon malade17. Les fibroblastes du tendon adoptent un aspect arrondi plutôt qu’aplati et ont tendance à être répartis de manière inégale dans le tissu. Une autre caractéristique de la tendinopathie est la néovascularisation avec des capillaires bourgeonnants qui envahissent le tendon à partir du paraténon (couche fibreuse externe du tendon dans laquelle sont compris les nerfs et vaisseaux18)16. Ces capillaires sont généralement accompagnés de la croissance de fibres nerveuses sensorielles qui libèrent des substances nociceptives et déclenchent la douleur19. Enfin, il n’y a pas d’infiltrat cellulaire inflammatoire dans le tendon proprement dit, bien qu’une inflammation puisse être observée dans le tissu péritendineux16.

Selon les praticiens, la tendinose est le résultat d’un trouble de la cicatrisation du tendon. Pour simplifier, elle a été décrite comme se produisant en trois étapes, alors qu’en réalité, elle se produit sur un continuum. Le premier stade commence lorsque le tendon subit l’agression, le stress ou la blessure initiale. Il peut s’agir d’une surcharge aiguë, d’un stress répétitif ou d’une irritation chimique causée par des agents tels que les fluoroquinolones (antibactériens puissants), qui ont été associés à la mort des ténocytes. L’échec de la cicatrisation du tendon caractérise le stade deux. On ne sait pas exactement à quoi cela est dû, mais une croyance commune veut qu’un environnement tendineux altéré provoque un mauvais recrutement des cellules et une cascade de cicatrisation imparfaite. En théorie, les médicaments tels que les stéroïdes et les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) pourraient également altérer la cascade de guérison naturelle, apportant un soulagement à court terme, mais entraînant une pathologie supplémentaire. La troisième étape est marquée par l’apoptose (mort) des cellules, la désorganisation de la matrice et la néovascularisation. C’est à ce stade que de nombreux patients se présentent pour une évaluation. Ils peuvent ressentir une faiblesse mécanique entraînant des déchirures ou une douleur accrue. La néovascularisation a été théorisée pour alimenter les néonerfs, qui seraient en partie responsables de la genèse de la douleur dans la tendinose. Dans la littérature, ce phénomène a été qualifié d’inflammation neurogène. Il a été prouvé que lorsque ces néovaisseaux sont sclérosés, perturbés ou détruits, la douleur s’améliore.2,4

 

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