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Association des niveaux sériques d’hépcidine avec l’exercice aérobie et de résistance

 

INTRODUCTION

Importance du fer

Le fer est un minéral essentiel pour un certain nombre de processus physiologiques, et il est crucial pour la santé et les performances physiques. Il joue un rôle essentiel dans le corps humain, car il participe à la production de protéines porteuses d’oxygène, l’hémoglobine et la myoglobine, qui acheminent l’oxygène vers les tissus cibles. Le fer participe également à la formation d’énergie dans la chaîne de transport des électrons, à la synthèse de l’ADN et à la phosphorylation oxydative dans les mitochondries1-3. Ces fonctions font du fer un élément essentiel pour la performance physique. Par conséquent, la carence en fer (CF) entraîne une altération du métabolisme énergétique due à une production réduite de cytochromes*. Il en résulte une altération de la production d’ATP et du métabolisme énergétique qui contribue à la dégradation des performances à l’effort5,6. La carence en fer entraîne également de la fatigue, une intolérance à l’effort, une altération de la fonction immunitaire et de la régulation de la température, ainsi qu’une diminution de la capacité d’adaptation aux hautes altitudes et au stress7,8. Par conséquent, un statut ferrique optimal est nécessaire pour maintenir de bonnes performances pendant toute la saison sportive.

* « enzymes présentes dans divers tissus et qui interviennent dans le métabolisme de substances endogènes et exogènes. »4 

Épidémiologie de la carence en fer chez les athlètes

La CF est un état nutritionnel courant dans le monde entier, et le nombre de cas avec ou sans anémie peut aller jusqu’à 57 % chez les athlètes féminines et 31 % chez les athlètes masculins9. Bien qu’un apport élevé en fer soit souvent encouragé chez les athlètes, la prévalence de la CF est relativement élevée chez eux, car l’absorption du fer est affectée par l’exercice physique10. L’incidence de la déplétion en fer chez les athlètes qui pratiquent des sports d’endurance se situerait entre 30 et 50 % et serait due à des saignements gastro-intestinaux, une hémolyse, une hématurie et un apport en fer inadéquat11. Un risque élevé de déplétion en fer est observé chez les athlètes féminines en raison d’un apport insuffisant en fer et des pertes de sang pendant les menstruations12. Les athlètes végétariens présentent également un risque élevé de CF en raison de la faible teneur en fer des aliments d’origine végétale qui contiennent des niveaux élevés d’inhibiteurs tels que les phytates, les fibres et les polyphénols13

L’hépcidine et le métabolisme du fer 

L’hepcidine est une hormone peptidique produite par les hépatocytes (cellules fonctionnelles du foie). Elle est connue comme étant un régulateur principal de l’homéostasie du fer, car elle inhibe l’efflux de fer à partir du duodénum, des macrophages et du placenta14. L’hepcidine favorise la dégradation et l’ubiquitination** de la ferroportine*** afin d’inhiber la libération du fer de l’entérocyte vers la circulation sanguine. L’expression de l’hepcidine est régulée par le statut en fer, l’érythropoïèse, l’inflammation et l’hypoxie. Les conditions de stress telles que l’anémie et l’hypoxie favorisent l’érythropoïèse, ce qui diminue l’activité de l’hepcidine17. La suppression de l’hepcidine favorise l’augmentation de l’entrée du fer dans le plasma pour répondre à la forte demande en fer de la moelle osseuse pour l’érythropoïèse. Certains athlètes d’endurance entreprennent couramment un programme d’exercices dans des environnements hypoxiques pour améliorer leurs performances en raison de l’augmentation de la concentration en globules rouges18. Une condition hypoxique stimule le rein à produire de l’érythropoïétine (EPO), qui favorise la prolifération des cellules précurseurs érythroïdes (précurseurs nucléés des érythrocytes matures). L’augmentation de la production d’EPO par le rein stimule la production d’érythroferrone (ERFE). L’ERFE est une hormone produite par les érythroblastes pour inhiber l’expression de l’hepcidine20.

** L’ubiquitination est le processus biochimique au cours duquel les protéines sont marquées par l’ubiquitine, une protéine de 76 acides aminés. Elle se produit de manière intracellulaire chez les eucaryotes et régule une grande variété de processus biologiques. L’ubiquitination d’une protéine entraîne le plus souvent la dégradation de la protéine via la voie ubiquitine-protéasome, mais peut également servir à modifier l’interaction protéine-protéine. L’ubiquitination est un processus extrêmement complexe, contrôlé dans le temps et hautement régulé qui peut jouer des rôles majeurs dans diverses voies au cours de la vie et de la mort cellulaire, ainsi que dans la santé et la maladie.15

*** « Protéine transmembranaire assurant le transfert du fer sous forme Fe2+, de l’intérieur de la cellule vers le milieu extracellulaire et présente essentiellement à la surface des entérocytes (pôle basolatéral), des macrophages tissulaires et des syncytiotrophoblastes placentaires. Le fer est ensuite pris en charge par la transferrine sous forme Fe3+. L’activité de la ferroportine est régulée par l’hepcidine. »16

Hépcidine, Interleukine-6 et exercice physique

Dans des conditions inflammatoires, l’augmentation du taux sérique d’interleukine-6 (IL-6) active l’expression de l’hepcidine, ce qui favorise la transcription de l’hepcidine20. L’exercice et les activités physiques augmentent la demande physiologique et favorisent l’inflammation, ce qui influence l’expression de l’hepcidine et entraîne le développement d’une anémie aiguë de l’exercice (AAE)21,22. Cette augmentation est amplifiée par l’augmentation des niveaux d’IL-6 en réponse à l’exercice22.

Les modifications de l’hepcidine urinaire ont été signalées pour la première fois chez des femmes qui avaient terminé un marathon23. La plupart des études ont indiqué qu’une augmentation de deux à quatre fois de l’hepcidine sérique était détectée après des séances d’exercice aiguës à une intensité comprise entre 60 % et 90 % du VO2max, avec un pic 3 heures après l’exercice24-27. L’ampleur de ces réponses dépendait du statut ferrique de base et de l’IL-628,29. En revanche, il n’y avait pas de différence significative dans les niveaux d’hepcidine sérique et urinaire chez les humains après un exercice cycliste submaximal (basse intensité)30. Nous pouvons donc émettre l’hypothèse que l’intensité de l’exercice influence différemment les taux d’hepdicine après l’effort.

Bien qu’il existe un nombre croissant de preuves sur le sujet, la pertinence de la réponse de l’hepcidine à l’exercice et à l’anémie ferriprive n’a pas fourni de résultats suffisamment clairs pour tirer une conclusion ferme. En outre, la plupart des études publiées portaient sur des exercices d’aérobie, à l’exception d’une étude récente qui portait sur des exercices de résistance. Si les programmes d’exercices de résistance et d’aérobie sont tous deux importants pour les athlètes professionnels, ils sont également adoptés par divers groupes de la population pour leurs bienfaits à long terme sur la santé. Par conséquent, une compréhension complète des changements dans l’hepcidine sérique en réponse à l’exercice de résistance et d’aérobie informera les athlètes et les entraîneurs sur les conséquences de l’anémie ferriprive et sa gestion. Dans cette revue nous avons analysé les changements dans les niveaux d’hepcidine sérique pendant les programmes d’exercices de résistance et d’aérobie.

RÉSUMÉ DES ÉLÉMENTS PROBANTS

La performance à l’effort a été associée à des taux élevés d’hepcidine et d’IL-6 sériques chez les athlètes. Cet examen a révélé que la majorité des études ont confirmé une augmentation significative des taux d’hepcidine sérique et d’IL-6 sérique en réponse à l’exercice31. En général, un pic d’élévation de l’hepcidine a été observé 3 heures après l’exercice32. Cependant, d’autres études ont démontré le pic des niveaux d’hepcidine immédiatement ou à 1 ou 2 heures après l’exercice33,34. Les résultats de la présente revue ont révélé que la réponse de l’hepcidine sérique à un exercice d’intensité modérée à élevée se produit rapidement et atteint un pic à 3 h, pour revenir au niveau de base à 6 h après l’exercice31. Les différents types d’exercice, qu’il s’agisse d’un entraînement de résistance ou d’endurance, ne diffèrent pas en ce qui concerne le pic de 3 heures des niveaux d’hepcidine sérique post-exercice35.

L’intensité de l’exercice rapportée dans cet article comprend des intensités modérées et élevées. L’analyse fait état d’une concentration élevée d’hepcidine après un entraînement d’endurance d’intensité élevée, atteignant un pic 3 heures après l’exercice, comme pour l’intensité modérée. Cependant, il n’y avait pas de différence significative dans la taille de l’effet de l’élévation de l’hepcidine sérique induite par l’exercice entre un exercice d’intensité élevée (85 % VO2max) et un exercice d’intensité modérée (65 % VO2max)25. La présente analyse a trouvé une élévation similaire de l’hepcidine sérique en réponse à différentes intensités d’exercice de 60% à 90% de VO2max, indiquant ainsi que l’intensité de l’exercice n’est peut-être pas essentielle dans la réponse de l’hepcidine à l’entraînement d’endurance. Cependant, les effets d’un exercice de faible intensité sur l’hepcidine restent inconnus.

 

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